细颗粒物又称细粒、细颗粒。PM2.5：指环境空气中空气动力学当量直径小于等于 2.5 μm （微米）的颗粒物，也称细颗粒物。这个值越高，就代表空气污染越严重。可吸入颗粒物又称为PM10，指空气动力学当量直径在10微米以下的颗粒物。
    虽然细颗粒物只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比，细颗粒物粒径小，富含大量的有毒、有害物质且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。研究表明，颗粒越小对人体健康的危害越大。细颗粒物能飘到较远的地方，因此影响范围较大。

    此外，细颗粒物对人体健康的危害要更大，因为直径越小，进入呼吸道的部位越深。10μm直径的颗粒物通常沉积在上呼吸道，2μm以下的可深入到细支气管和肺泡。细颗粒物进入人体到肺泡后，直接影响肺的通气功能，使机体容易处在缺氧状态。

    人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘（细颗粒物）进入和沉积体内的功能。细颗粒物进入肺部及人体的防御机制如下：吸入空气中的粉尘（细颗粒物），首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒（细颗粒物）受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘（细颗粒物）。

    气流进入下部呼吸道后，随气管、支气管的逐级分支，气流速度变得缓慢，气流方向改变，气流中的尘粒（细颗粒物）沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在 2～10μm大小。能进入肺泡的细颗粒物，多数小于 2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的细颗粒物只有很小一部分被尘细胞（吞噬有细颗粒物的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其它组织，引起生理病理作用。

    只有吸入的细颗粒物数量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或细颗粒物沉积于肺泡又不能*清除时，才会在肺内沉积，从而从物理和化学两个维度造成对人体的危害。物理上的异常导致尘肺病，化学上（有毒）的异常导致肺癌。

    在20世纪70年代，人们开始注意到颗粒物污染与健康问题之间的。在美国，每年由于颗粒物污染造成的死亡人数约为22000-52000人（2000年数据），在欧洲这一数字则高达20万。

    2013年，许多研究已证实颗粒物会对呼吸系统和心血管系统造成伤害，导致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和过早死亡。

    颗粒物的大小决定了它们zui终在呼吸道中的位置。较大的颗粒物往往会被纤毛和黏液过滤，无法通过鼻子和咽喉。然而，小于10微米的颗粒物即可吸入颗粒物（PM10），可以穿透这些屏障达到支气管和肺泡。而小于2.5微米的颗粒物，细颗粒物（PM2.5），比表面积大于PM10，更易吸附有毒害的物质。由于体积更小，PM2.5具有更强的穿透力，可能抵达细支气管壁，并干扰肺内的气体交换。更小的微粒（直径小于等于100纳米）会通过肺部传递影响其他器官。

    其中，发表于《美国医学会杂志》的一项研究表明，PM2.5会导致动脉斑块沉积，引发血管炎症和动脉粥样硬化，zui终导致心脏病或其他心血管问题[3]。这项始于1982年的研究证实，当空气中PM2.5的浓度长期高于10 μg/m3，就会带来死亡风险的上升。浓度每增加10 μg/m3，总的死亡风险会上升4%，心肺疾病带来的死亡风险上升6%，肺癌带来的死亡风险上升8%。此外，PM2.5极易吸附多环芳烃等有机污染物和重金属，使致癌、致畸、致突变的机率明显升高。